一、常見病因:
①感染性腎病:如慢性腎盂腎炎、腎結核等;
②慢性腎小球腎炎:如iga腎病、膜增殖性腎小球腎炎、局灶節段性硬化性腎小球腎炎和系膜增殖性腎小球腎炎等;
③中毒性腎病:如重金屬中毒性腎病、鎮痛劑性腎病等;
④血管性腎病變:如腎血管性高血壓、高血壓病、腎小動脈硬化症等;
⑤遺傳性腎病:如多囊腎、Alport綜合征等;
⑥全身系統性疾病,如血管炎腎髒損害、多發性骨髓瘤、狼瘡性腎炎等;
⑦代謝異常所致的腎髒損害:如糖尿病腎病、澱粉樣變性腎病及痛風性腎病等;
⑧梗阻性腎病:如輸尿管梗阻、反流性腎病、尿路結石等等。
二、發病機制
該病發病機制復雜,目前尚不完全明了。
1.健存腎單位學說:
各種原因引起的腎實質疾病,導致大部分腎單位破壞。殘余小部分輕度受損功能正常的腎單位,因維持機體正常的需要而代償加倍工作。導致“健存”腎單位發生代償性肥大,腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能增強,最終導致腎小球硬化而喪失功能。最後“健存”腎單位逐漸減少,腎功能逐漸減退。
2.尿毒症毒素學說:
尿毒症毒素,可能是腎衰時蓄積在體內的多種物質,包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍類、酚類和吲哚等。
這些物質都具有以下特點:
①體內濃度含量比正常高。
②高濃度與特異性的尿毒症症狀有關。
③能進行化學鑒定及定量測定。
④物質濃度與尿毒症患者體液內濃度相似時,出現類似毒性作用。
3.矯枉失衡學說:
腎功能不全時機體呈現一系列病態現象,機體作相應調整進行矯正,但代償改變卻又導致新的不平衡,即失衡,並由此產生一系列臨床症狀。如磷的代謝。
4.腎小球高壓和代償性肥大學說:
健存腎單位的入球小動脈阻力下降,而出球小動脈阻力增加。導致腎小球內高壓力、高灌注和高濾過。腎小球高壓使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高,引起缺血和內皮細胞損害,系膜細胞和基質增生,促使殘余腎小球代償性肥大,腎小球硬化,使腎功能進一步惡化。
5.腎小管高代謝:
殘余腎單位的腎小管,尤其是近端腎小管,其代謝亢進,氧自由基產生增多,細胞損害,使腎小管間質病變持續進行,腎單位功能喪失。
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