小兒高血壓的發病機理

　　【病因學】

　　高血壓繼發於其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓並不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，爭取去除病因，以求根治。

　　縷發性高血壓中腎髒實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包括各種結締組織病所引起的腎髒病變）為多見，其次為慢性腎盂腎炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。腎髒血管性疾患約占繼發性高血壓的12%左右，其中以腎動脈狹窄最常見。新生兒高血壓中93%為腎血管性疾患，與近年來較多地采用保留臍動脈導管引起臍動脈血栓有關。也有報道因天熱腹瀉、喪失水分過多，血液濃縮而致臍靜脈血栓引起嬰幼兒高血壓。內分泌疾患引起高血壓者多為腎上腺疾病，如皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤等。神經母細胞瘤由於瘤細胞分泌兒茶酚胺類物質，是2歲以下嬰幼兒高血壓常見的病因。心血管系統疾患中主動脈縮窄是兒童時期高血壓常見原因，雖然國內發病數較國外為低，但必須警惕除外。大動脈炎則是國內兒童期嚴重高血壓常見的病因之一。此外，尚有神經系統疾患所致及重金屬鉛及汞中毒所致高血壓。

　　【發病機理】

　　原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且與遺傳密切相關，是否具原發性高血壓的發病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒肥胖，降低體重常可使血壓下降。其他如交感神經興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由於產生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。

　　動脈壓的高低取決於搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留後血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經或內分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，後者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些單位因素，包括因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統。腎髒疾患尤其腎血管性疾患使腎髒血流灌注壓降低時，或有效循環血容量降低時，或交感神經活性增加時均刺腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝髒產生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ並無活性，當流經各種血管尤其是肺循環時轉移酶作用被轉化為有活性的肺循環時經轉酶作用被轉化為有活性的血管緊張素Ⅱ。後者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使腎小管潴鈉，擴張血容量提高血壓。兒童急性腎小球腎炎及多數腎實質性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關，血中腎素測定多在正常范圍，當晚期緊小球硬化也可出現血管收縮性高腎素性高血壓。

　　腎上腺疾患通過其分泌的激素引起高血壓，如：①原發性醛固酮增多症，其產生高血壓的機理已如上述；②皮質醇增多症，大量糖皮質激素引起水鈉潴留並刺激血管緊張素的產生而致高血壓；③嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過增加心肌收縮力和心率提高心排出量，而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作和外，更使外周血管強烈收縮，使收縮壓舒張壓均升高。

　　主動脈縮窄由於機械性梗阻引起上肢高血壓，但少數晚期病例手術緩解縮窄後血管並不下降，可能與腎素或周圍血管阻力增加有關。大動脈炎因引起腎動脈狹窄或腎動脈前降主動脈嚴重狹窄影響腎血流灌注產生高腎素性高血壓。

　　中樞神經系統疾患如多發性神經根炎、小兒麻痺、顱內出血、腫瘤、腦炎等偶可致嚴重高血壓，其發病機制被認為由於疾病影響自主神經系統的穩定性，以致交感神經興奮所致，顱壓增高可能是誘發因素。

　　【流行病學】

　　我國各在自80年代以來陸續有健康兒童血壓抽樣調查報告，由於測量方法及診斷標准存在的差異，高血壓發病率自0.5%～9.36%不等。最近北京地區於1988年對5916個學齡兒童調查按照上述高血壓標准，發病率高達9.36%，值得重視。