顱腦損傷後尿崩症36例報告

　　顱腦損傷後尿崩症是由於顱腦外傷造成下丘腦或垂體損傷，使抗利尿激素（ADH）分泌與釋放不足而導致部分或完全ADH缺乏引起的一組臨床綜合征。1988年12月~1998年12月，我們收治36例，現報告如下。

　　臨床資料：本組共36例，男30例，女6例，占本院同期收治顱腦損傷患者的1.24%.年齡16~67歲。33例為車禍致傷，3例為高處墜落傷。追問病史，傷前均無多飲、多尿及糖尿病史。本組患者受傷後均有昏迷史。入院時GCS計分，3~8分21例，9~12分15例。全部病例均行顱腦CT檢查，均有不同程度的腦挫裂傷，硬膜下血腫7例，硬膜外血腫9例，額颞部骨折23例，外耳道或鼻腔流血性腦脊液17例。出現尿崩症狀的時間，最短的1例為傷後6天，7~10天4例，10天後出現的22例，20天後出現的7例，1月後出現的2例。出現尿崩時24小時尿量4000~10000ml者24例，10000ml以上者12例。隨著尿量的增多，尿液顏色變淡，最多時近無色透明。與此同時，尿比重下降，從尿比重的正常值下限下降至尿崩症的水平（1.005）以下，比重最低降至1.000.測定尿鉀、鈉、氯、肌酐和尿素氮的濃度均明顯低於正常比重尿的數值。尿滲透壓亦明顯降低，均在200mmol/L以下，最低者為80mmol/L.

　　治療：本組對於尿量<6000ml/24h者，不給予特殊處理。尿量6000~10000ml/24h者，給予口服雙氫克尿噻50mg,每日3次，痛可寧0.2g,每日3次，一般患者均在數天內尿量得到控制。控制不理想或重症患者尿量>10000ml/24h,則給予深部肌注長效尿崩停（ADH制劑），療效較好，以後視尿量變化情況每3~7天用藥一次。

　　結果：本組除1例患者因肺部感染死亡外，32例痊愈出院，3例在出院後仍需口服藥物，24小時尿量可控制在4000ml以下，2例2月後停藥尿量不再增加，另1例則需長期服藥。

　　討論：顱腦損傷後尿崩症系抗利尿激素合成與釋放障礙所致，與腎性尿崩症不同，後者因腎上皮細胞缺乏ADH受體而引起，ADH治療無效，本組病例結合臨床病史及症狀，已排除糖尿病、腎功能障礙及離子紊亂所致的多尿，亦無其他原因所致之中樞性尿崩，並排除了由於補液不當或過量補液及應用脫水劑而導致的過多排尿所致的"假性尿崩",診斷顱腦外傷後尿崩症無疑。顱腦損傷後尿崩症多在傷後數天發生。本組最短者為傷後6天，最長者為1月後。這可能與垂體後葉仍有ADH儲備有關，一旦儲備釋放耗竭，尿崩隨之出現。但即使是下丘腦內損傷，只要剩有少量正常組織，一旦功能恢復，即可發揮生理效能，所以永久性尿崩症是較少發生的。大部分病例均可獲得痊愈。

　　關於顱腦損傷後尿崩症所出現不同程度的水電解質紊亂的處理，我們認為：①對於清醒患者，尿量不超過6000ml/24h,在密切觀察血壓及其他生命體征的同時，適當補充水和電解質，可暫不給予抗利尿劑治療。②對於昏迷患者及失水嚴重者，因可產生血鈉增高而帶來致命的後果，應密切觀察生命體征的變化，注意記錄尿量、血滲透壓、血鈉的變化。在補充水和電解質的同時，應給予抗利尿劑的治療。