尿崩症是抗利尿激素缺乏,腎小管重吸收水的功能障礙引起的以多尿、多飲和低比重尿為主要症狀的疾病。患者每天尿量多達5升至10升,如不及時補水,可能陷入昏迷狀態。由遺傳因素導致的尿崩症,可通過補充調節尿量的激素進行治療,而由精神系統藥物副作用引起的尿崩症,目前則無法治療。
日本研究人員在最新一期美國《細胞生物學雜志》網絡版上發表論文說,通常人要是進入脫水狀態,水通道蛋白就會從腎小管細胞的內部移動到細胞表面,從尿液中重新把水分吸收進細胞。而尿崩症患者即使陷入脫水狀態,水通道蛋白也不會移向細胞表面,從而使脫水狀態繼續。
研究人員還發現,原肌球蛋白在尿崩症患者持續脫水的過程中有關鍵作用。在通常情況下,原肌球蛋白像“柵欄”一樣將水通道蛋白留在細胞內部,但尿崩症患者的細胞脫水時,原肌球蛋白和一些水通道蛋白會相互結合,前者的“柵欄”作用消失,其他水通道蛋白就可以自由移動。
日本研究人員認為,根據上述發現,研發人員可致力於開發新藥,調節尿崩症患者的原肌球蛋白的量及其作用,從而調控水通道蛋白,以緩解病情。
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