我國科學家發現可抑制敗血症休克的新機制

    這項研究是由中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所孫兵研究組進行的。最新一期的國際知名學術期刊《自然免疫》報道了這一成果。

　　敗血症休克是感染引起的一種嚴重的炎症狀態，往往能導致近50％的死亡率。其原因在於，在感染過程中，如果人體內一種叫做“TLR受體信號通路”過度活化，將導致產生過量的炎性細胞因子，過量的炎性細胞因子反而危害人體，導致休克。

　　科學家表示，正常的免疫應答對機體抵抗感染是非常必要的，而過度的免疫應答又會對機體產生損害。在免疫應答啟動後發揮限制作用，而不是抑制免疫應答的發生，這一點對機體非常關鍵。

　　中國科學家此次正是在免疫應答的平衡機制方面取得新發現。通過研究小鼠的休克模型，孫兵研究組的博士生施木德和鄧位文發現，引起敗血症休克的主要免疫應答信號（即TLR信號通路）能被一個叫TRIM30－α的分子所抑制。這種分子在炎症的初始階段被誘導產生。

　　經過一系列的信號傳遞，對致炎因子的產生起到明顯的抑制作用。盡管這部分工作主要是在小鼠模型上取得的，但對人類身上發生的類似的免疫應答調控也有重要的指導性意義。

　　這個課題的主要參加者還有浙江大學的項春生教授，他用DNA芯片技術在篩選特定基因的研究中，做出了重要的貢獻。此外，上海生命科學研究院實驗動物中心、生化與細胞所動物實驗技術平台和其他多位教授也對這個課題進行了支持。