小兒高血壓-發病機理

　　【發病機理】

　　原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且與遺傳密切相關，是否具原發性高血壓的發病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒肥胖，降低體重常可使血壓下降。其他如交感神經興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由於產生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。

　　動脈壓的高低取決於搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留後血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經或內分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，後者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些單位因素，包括因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統。腎髒疾患尤其腎血管性疾患使腎髒血流灌注壓降低時，或有效循環血容量降低時，或交感神經活性增加時均刺腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝髒產生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ並無活性，當流經各種血管尤其是肺循環時轉移酶作用被轉化為有活性的肺循環時經轉酶作用被轉化為有活性的血管緊張素Ⅱ。後者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使腎小管潴鈉，擴張血容量提高血壓。兒童急性腎小球腎炎及多數腎實質性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關，血中腎素測定多在正常范圍，當晚期緊小球硬化也可出現血管收縮性高腎素性高血壓。

　　腎上腺疾患通過其分泌的激素引起高血壓，如：①原發性醛固酮增多症，其產生高血壓的機理已如上述；②皮質醇增多症，大量糖皮質激素引起水鈉潴留並刺激血管緊張素的產生而致高血壓；③嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過增加心肌收縮力和心率提高心排出量，而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作和外，更使外周血管強烈收縮，使收縮壓舒張壓均升高。

　　主動脈縮窄由於機械性梗阻引起上肢高血壓，但少數晚期病例手術緩解縮窄後血管並不下降，可能與腎素或周圍血管阻力增加有關。大動脈炎因引起腎動脈狹窄或腎動脈前降主動脈嚴重狹窄影響腎血流灌注產生高腎素性高血壓。

　　中樞神經系統疾患如多發性神經根炎、小兒麻痺、顱內出血、腫瘤、腦炎等偶可致嚴重高血壓，其發病機制被認為由於疾病影響自主神經系統的穩定性，以致交感神經興奮所致，顱壓增高可能是誘發因素。