腎積水的原因，是怎麼引起的？

　　(一)發病原因

　　腎積水可分為原發性和繼發性兩種。原發性腎積水又稱為先天性腎積水、自發性腎積水、特發性腎積水。最主要的病因是腎盂輸尿管連接部的梗阻，它往往是由於這個部位的肌細胞被大量膠原纖維分離，失去了正常的排列，不能有效地傳遞來自起搏細胞的電活動，阻斷了正常蠕動的傳送。

　　先天性腎積水多由機械性梗阻所致，其原因主要有：①異位血管：如來自腎下極的迷走血管壓迫;②纖維條索;③輸尿管腎盂高位插入;④腎盂輸尿管連接部狹窄(obstruction of ureteropelvic junction，UPJO)和瓣膜;⑤膜性粘連造成的局部輸尿管迂曲。先天性腎積水也可以是由動力性原因造成的，如節段性無動力性功能失調。

　　繼發性腎積水多由於泌尿系的其他疾病所致，通過常規檢查一般都可以找到原發的疾病,有些疾病則需要通過特殊的檢查(如CT、磁共振成像等)才能明確診斷。這些疾病主要包括：①上尿路的梗阻性病變，腫瘤、息肉、結石、結核、炎症、損傷、畸形、憩室、腎下垂等;②上尿路外部的壓迫，腹部、盆腔或腹膜後的腫塊，特發性腹膜後纖維化，異位血管，妊娠期和月經期充血的卵巢靜脈壓迫;③下尿路梗阻性病變，前列腺增生症、前列腺癌、尿道狹窄、膀胱輸尿管反流等。

　　(二)發病機制

　　泌尿系統的正常功能是尿液的形成、儲存和排出。尿液的形成是由腎小球的濾過、腎小管的分泌和再吸收所組成。正常情況下，腎盂收縮、舒張的協調動作，從而產生腎盂靜水壓約為10cm H2O左右，保證尿液順利通過。當尿路梗阻時，腎盂內壓可增到50～70cm H2O，一方面使包囊壓增高，另一方面使腎小球毛細血管壓降低，由此腎小球的濾過壓減低直至停止。尿液的反壓力使腎小管遠端擴張，近端變性，喪失原有的分泌及再吸收功能。由於腎內壓增加使血管受壓，尤其是腎小球的輸出動脈受壓後，腎組織營養發生障礙，腎乳頭退化萎縮，由凸形變凹形，腎小管系統退化而使腎實質變薄，最後萎縮成纖維組織囊狀。用光學和電子顯微鏡觀察腎盂輸尿管連接部梗阻處，主要是該處壁肌有改變，如膠原組織增生，沉積及纖維組織浸潤，這可能是造成局部狹窄繼而形成梗阻的主要原因。輸尿管收縮的節律失調，尿液滯留也同樣可以形成梗阻。這就是部分腎積水患者，腎盂輸尿管連接部管腔雖然通暢但仍可導致梗阻的原因。腎內積液並非靜止不變，而是經常循環。在積水2周後，腎盂尿內尿素即有明顯減少，而葡萄糖及氯化物卻有明顯增加。腎盂內尿液再吸收的途徑可能是：①腎盞穹隆靜脈反流;②腎小管反流;③間質反流;④淋巴管反流。故急性完全梗阻若能在5～6周之內解除梗阻，腎功能仍可有所恢復，這也就提示我們對腎積水，尤其急性梗阻時，不能輕易決定行腎髒切除。梗阻形成後腎積水是否繼續發展，取決於梗阻的嚴重程度(梗阻是否繼續發展)，腎盂腎盞的適應性(緩沖作用)及尿流的速度，若達到相對的平衡，則可停止發展，從而穩定在輕度腎積水階段。