自閉症的病因源於大腦中過多的“突觸”？

　　自閉症的病因是什麼？自閉症到底還有治愈的希望嗎？自閉症患兒的大腦組織跟正常人到底有什麼區別？這一系列的問題無疑是廣大自閉症患兒家長們目前最為關心的話題，那麼這些問題的答案是什麼呢？近日，一項新的研究成果為我們解答了這些疑問。

　　一項來自美國哥倫比亞大學的研究發現，自閉症患兒大腦內存在相較於正常人過多的“突觸”，而這些突觸一旦用藥物消除的話，用來試驗的動物的自閉症行為就有所改善。這一研究成果告訴了我們自閉症患兒的大腦組織與正常人的區別，也讓廣大家長們看到了自閉症通過藥物治療的希望。

　　據了解，大腦中一個神經元與另一個神經元相接觸的部位叫做突觸。而這項研究的第一作者、哥倫比亞大學助理教授湯國梅和同事在新一期美國《神經元》雜志上報告說，他們在研究中分析了26個自閉症患者的大腦額葉組織，這些患者年齡在2歲至20歲之間，他們大多因溺水、車禍或噎食等非自閉症原因死亡，另有22個源自正常人的大腦額葉組織作為對照組。

　　研究結果顯示，在兒童時代後期，正常人對照組的大腦突觸密度下降了約一半，而自閉症大腦的突觸密度只下降了16%，這說明自閉症患者的大腦皮層中存在過量神經元突觸。湯國梅說：“這一病理是由於大腦在發育期間的剔除過程緩慢而造成的。”

　　該研究還發現，在自閉症患者大腦皮層的興奮性神經元中，一種名為mTOR的蛋白激酶被過度激活，結果受mTOR抑制的細胞自噬過程受到阻斷。利用患有自閉症的小鼠開展的實驗也證實，mTOR蛋白激酶被過度激活可抑制細胞自噬過程，從而導致突觸的剔除過程受阻，最終造成自閉症的行為。

　　湯國梅說，如果給患自閉症的小鼠使用一種名為雷帕霉素的藥物，那麼小鼠大腦細胞的自噬和突觸剔除狀況均可得到改善，從而扭轉小鼠的自閉症行為。不過，雷帕霉素的副作用很多，包括對免疫系統的抑制、引發肺部感染和糖尿病等。

　　她說：“由於這些副作用，雷帕霉素並不適合所有病人，特別是處於兒童期的自閉症患者。但目前有很多類似雷帕霉素的藥物，這些藥如果被證明無明顯副作用，將來可用於部分自閉症患者的臨床試驗。”