小兒急性腎功能衰竭有什麼臨床表現

    1.高分解型急性腎功能不全

    主要為血生化改變：組織分解極為旺盛，血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血鉀(K)迅速上升，碳酸氫根離子濃度迅速下降。

    血Cr每天上升>176µmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。

    2.少尿型急性腎功能不全

    可分為少尿期、利尿期、恢復期。對於小兒，各期間分界不明顯。

    (1)少尿期：

    一般急性腎功能衰竭均有，特別在急性腎小管壞死。可持續10～14天左右。

    ①少尿：

    標准：新生兒期尿量<1ml/(kg·h)，嬰幼兒<200ml/d，學齡前期<300ml/d，學齡期<400ml/d。

    無尿：尿量<50ml/d。

    ②水鈉潴留：

    鈉離子潴留細胞外，引起組織水腫，體重異常增加。

    表現為全身性水腫，血壓升高，並發有肺水腫、腦水腫、心力衰竭等。

    ③氮質血症：

    由於腎髒排洩功能障礙和體內蛋白質分解增加，血BUN、Cr增高。

    毒素積蓄引起的全身各系統中毒症狀：厭食、惡心、嘔吐、嘔血、煩躁、嗜睡、貧血等。

    ④電解質紊亂：

    高磷及低鈣血症：手足搐搦、驚厥等。

    高鉀血症：胸悶、憋氣、嗜睡、煩躁、惡心嘔吐、四肢麻木、心率緩慢、心律不齊，嚴重者可導致心跳驟停。心電圖(ECG)T波高尖、QRS波增寬等。

    低鈉血症：反應差、表情淡漠、惡心嘔吐，甚至抽搐等。

    ⑤代謝性酸中毒：表現為疲乏、嗜睡、面色潮紅、惡心、嘔吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克等。

    ⑥內分泌及代謝改變

    (2)利尿期：

    尿量>2500ml/m2，腎功能逐漸恢復。尿量增加後數天，血BUN及Cr開始下降，毒物積蓄有些緩解，各系統症狀減輕。

    在多尿期易出現脫水及低血鉀(血清鉀濃度低於3.7mEq/L)、低血鈉(血清鈉<135mmol/L)。

    (3)恢復期：

    隨著尿量漸恢復正常，血BUN、Cr逐漸正常，腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢復。

    但偶見遺留不同程度的腎功能損害，形成慢性腎功能不全。

    2.非少尿型急性腎功能不全

    無少尿表現，每天平均尿量>1000ml。多繼發於氨基糖苷類抗生素及造影劑造成腎損害。

    【診斷】

    中華兒科學會腎髒學組1993年擬定ARF的診斷標准為：

    1.診斷依據

    (1)尿量顯著減少：少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)，無尿量減少者為非少尿型急性腎衰。

    (2)氮質血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有條件時測腎小球濾過率(如內生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)

    (3)常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。

    2.臨床分期

    (1)少尿期：少尿或無尿，伴氮質血症，水過多(體重增加、水腫、高血壓、腦水腫)，電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，並可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。

    (2)利尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質血症未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質紊亂等表現。

    (3)恢復期：氮質血症恢復，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復較慢，約需數月之久。

    3.腎前性與腎性腎功能衰竭

    【病理改變】

    (1)肉眼檢查：

    腎髒增大而質軟，剖開腎髒可見髓質呈暗紅色，皮質因缺血而蒼白。

    (2)顯微鏡檢查：

    急性腎衰由於病因的不同，病理改變也不同

    中毒性急性腎小管壞死：病變限於近端小管，呈局灶性分布，壞死的腎小管基膜完整，小管上皮再生良好。

    缺血性急性腎小管壞死：病變可涉及各段腎小管，呈彌漫性分布，壞死的小管基底膜斷裂，上皮細胞再生較差。