揭示尿崩症治療新思路

　　尿崩症是抗利尿激素缺乏，腎小管重吸收水的功能障礙引起的以多尿、多飲和低比重尿為主要症狀的疾病。患者每天尿量多達5升至10升，如不及時補水，可能陷入昏迷狀態。由遺傳因素導致的尿崩症，可通過補充調節尿量的激素進行治療，而由精神系統藥物副作用引起的尿崩症，目前則無法治療。

　　日本研究人員在最新一期美國《細胞生物學雜志》網絡版上發表論文說，通常人要是進入脫水狀態，水通道蛋白就會從腎小管細胞的內部移動到細胞表面，從尿液中重新把水分吸收進細胞。而尿崩症患者即使陷入脫水狀態，水通道蛋白也不會移向細胞表面，從而使脫水狀態繼續。

　　研究人員還發現，原肌球蛋白在尿崩症患者持續脫水的過程中有關鍵作用。在通常情況下，原肌球蛋白像"柵欄"一樣將水通道蛋白留在細胞內部，但尿崩症患者的細胞脫水時，原肌球蛋白和一些水通道蛋白會相互結合，前者的"柵欄"作用消失，其他水通道蛋白就可以自由移動。

　　日本研究人員認為，根據上述發現，研發人員可致力於開發新藥，調節尿崩症患者的原肌球蛋白的量及其作用，從而調控水通道蛋白，以緩解病情。