新生兒低鈉血症的發病原因

    1.生理特點 人體內的鈉主要存在於細胞外液，細胞內液含量很少。足月新生兒每天鈉需要量約1～2mmol/kg，早產兒約3～4mmol/kg。每天攝入的水和鈉量是不恆定的，正常血清鈉的維持是腎髒在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心鈉素)和交感神經系統等的綜合作用下，適當增減鈉和水的排洩而完成的。腎髒是調節水、電解質和酸鹼平衡的重要器官。小兒年齡愈小，腎髒的調節功能愈不成熟。

    (1)腎小球​濾過率(GFR)低：新生兒腎小球濾過率(GFR)低於成人，足月兒在1～2歲時達成人水平(按單位體表面積計)。早產兒GFR更低，到孕齡40周時才達足月兒水平，所以都不能耐受過多的水和電解質負荷。

    (2)攝入水量多：新生兒在出生1周後雖能稀釋尿達成人程度(30～50mOsm/L)，由於GFR低，水排洩速度較慢，攝入水量過多時易發生水腫和低鈉血症。

    (3)腎濃縮功能低：足月兒和早產兒的腎濃縮功能都很低，因為腎小管上皮細胞對ADH反應低下，髓襻短和腎髓質高滲區的濃度梯度較低，即使在失水情況下，只能使尿濃縮到600～700mOsm/L(成人為1400mOsm/L)，因此排洩同量溶質所需水量較成人多，而且新生兒不顯性失水量相對較大，在攝入水量不足或失水增加時，易於超過腎髒濃縮功能的限度，發生代謝產物潴留和高滲性脫水。

    (4)調節功能差：足月兒為正鈉平衡以供生長所需，因為血漿醛固酮較高，遠端腎小管再吸收鈉較多;但當鈉負荷增加時，腎排鈉能力低，易於潴鈉。早產兒腎上腺皮質對血漿腎素及遠端腎小管對醛固酮的反應均低，其Na+-K+-ATP酶(鈉泵)主動轉運鈉的能力亦低，保鈉能力差，基礎排鈉量較多，易於失鈉;若每天鈉入量少於2mmol/kg時可發生低鈉血症，當鈉入量3mmol/kg時，血清鈉方可達足月兒和成人水平。而且早產兒將血流從保鈉的近髓腎單位轉向失鈉的皮質腎單位的能力很低，亦易於潴鈉，發生高鈉血症​或細胞外液擴張。此外，新生兒不顯性失水量相對較大，進水量不足時容易發生高滲性脫水。由於上述生理特點，新生兒又無主動調整攝入水、鹽量的能力，所以新生兒特別是早產兒水、電解質平衡紊亂較為多見。

    2.常見病因

    (1)攝入不足：禁食患兒、危重患兒、早產兒喂養困難，鈉攝入減少，可致低鈉血症。

    (2)丟失增多：

    ①胃腸道丟失：腹瀉、外科引流等。

    ②尿鈉丟失：利尿藥、急性腎功能衰竭多尿期。

    ③鹽皮質激素缺乏：各種原因引起的腎上腺皮質功能不全，如先天性腎上腺皮質增生症、醛固酮缺乏症。

    ④皮膚丟失。

    ⑤假性醛固酮缺乏症：遠端腎小管和集合管對醛固酮不反應。

    (3)水滯留：水攝入過多或排洩障礙，會引起稀釋性低鈉血症。

    ①水攝入過多：口服或靜脈補無鹽或低鹽溶液過多。

    ②腎排水障礙：急性腎功能衰竭。

    ③充血性心力衰竭。

    (4)體內重新分布：低鉀血症時細胞內液失鉀，細胞外液中的鈉進入細胞內，使血鈉降低。