兒童糖尿病的並發症

　　酮症酸中毒

　　酮症酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性並發症。其發生和發展與多種因素有關，如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮症酸中毒的發生，一方面與胰島素的絕對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關。如生長激素，有動員脂肪分解，導致大量生酮氨基酸的產生及高血糖素等。酮症酸中毒時，主要表現為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高，大多大於16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮體陽性，血pH下降,二氧化碳結合力下降。國內有人報告小兒糖尿病，合並酮症酸中毒者可達50%。

　　糖尿病腎病

　　病程長，起病早的兒童，可伴有糖尿病腎病，發生率與病程有關，5-9年者，約為8.0%，10-14年為25.2%，大於15年者為33.8%，病變以腎小球輕度增生為主，引起彌漫性及結節性腎小球硬化。測定尿白蛋白（30-300mg/24h，或20-200ug/min）可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發展，可以出現臨床蛋白尿（大於0.5克/24小時）甚至是腎功能衰竭。

　　視網膜病變及白內障

　　兒童糖尿病大多於病後10-15年合並單純性非增殖型視網膜病，視網膜病變與血糖控制不佳有密切關系。輕度的視網膜病變可隨血糖的控制而好轉。視網膜病變的特征性改變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫，滲出，絮狀斑，微動脈病及出血，也可有黃褐病變。兒童糖尿病發生增殖性視網膜病變後5年致盲率為50%左右。視網膜病變與視網膜內多元醇代謝亢進，造成山梨醇蓄積，使毛細胞血管通透性增加有關。此外，高血糖所致的非酶糖基化反應使毛細血管基底膜增厚，管壁細胞損傷，形成視網膜病變的特征性改變。也有少數病人發生白內障。

　　神經病變

　　兒童糖尿病的神經損害主要是於周圍神經與周圍神經的脫髓鞘病變有關，這種脫髓鞘改變與周圍神經髓磷脂經非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產物的形成（AGEs）有關。表現為肢體麻木，刺痛，燒灼感。 病程長者，可伴有胃腸功能紊亂及排尿障礙等自主神經病變，中樞神經也可受累如腦萎縮等。

　　骨關節病

　　骨關節病變的主要表現為骨礦物鹽減少，骨密度減低，掌骨X線皮質變薄，其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重吸收減少，可能是骨礦物質減少的原因之一。另一表現是關節活動受限，雙手手掌不能合龍，但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導致的微血管病變有關。