新生兒肺不張病理

　　病理生理學

　　支氣管突發阻塞後,周圍肺泡內氣體經肺泡毛細血管血液循環吸收,在數小時內形成肺無氣狀態和肺組織收縮.在無感染情況下,肺髒可完全收縮和萎陷.早期階段,血液灌流經過無氣的肺組織,結果造成動脈低氧血症.毛細血管和組織缺氧導致液體滲漏和肺水腫;肺泡腔內充滿分泌物和細胞,使不張的肺不能完全萎陷.雖然未受損害的周圍肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小,但在大面積肺不張時,還有橫膈抬高,胸壁扁平,心髒和縱隔移向患側.

　　多種刺激可影響呼吸中樞和大腦皮層而產生氣急.當大面積肺不張引起PaO2 明顯降低時,這種刺激則來自化學感受器;當肺內氣體減少,肺順應性降低(僵硬),呼吸功增加時,刺激則來自肺和呼吸肌感受器.在肺不張發生的最初24小時或以後,PaO2 可有所改善,可能因為不張部位血流減少.由於其余正常肺實質換氣增加,因此PaCO2 往往正常或有所降低.

　　如果支氣管阻塞得以緩解,氣體重新進入病變部位,並發的感染消散,肺組織最終可恢復正常.恢復時間則取決於感染程度.如果阻塞持續且存在感染,則局部無氣和無血流可導致纖維化和支氣管擴張.

　　即使沒有氣道阻塞,但肺泡表面張力改變,肺泡容積縮小,以及氣道-胸腔壓力關系的改變,均可引起局部換氣不足和小范圍片狀肺不張或彌漫性微小肺不張,造成輕至重度氣體交換障礙.加速性肺不張發生於軍事飛行員,因為當高加速壓力時使下垂氣道持續關閉,肺泡內存留的氣體被吸收而發生肺不張.