小兒缺鐵性貧血的臨床表現

    發病多在6個月至3歲，大多起病緩慢，開始多不為家長所注意，致就診時多數病兒已為中度貧血。症狀的輕征取決於貧血的程度和貧血發生、發展的速度。
　　⑴一般表現：開始常有煩躁不安或精神不振，不愛活動，食欲減退，皮膚粘膜變得蒼白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最為明顯。學齡前和學齡兒童此時可自述疲乏無力。
　　⑵造血器官的表現：由於骨髓外造血反應，肝、脾和淋巴結經常輕度腫大。年齡越小，貧血越理，病程越久，則肝脾腫大越明顯，但腫大很少越過中度。
　　除造血系統的變化外，缺鐵對代謝都有影響。從細胞學角度看，可導致細胞色素酶系統缺乏；過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化酶、琥珀酸脫氫酶、單胺氧化酶、烏頭酸酶及α-磷酸甘油脫氫酶等酶的活力降低；並影響DNA的合成。由於代謝障礙，可出現食欲不振、體重增長減慢、舌乳頭萎縮、胃酸分泌減低及小腸粘膜功能紊亂。異嗜症多見於成人，在小兒較少見。
　　神經精神的變化逐漸引起重視。現已發現在貧血尚不嚴重時，即出現煩躁不安，對周圍環境不感興趣。智力測驗發現病兒注意力不集中，理解力降低，反應慢。嬰幼兒可出現呼吸暫停現象（breath bolding spells）。學齡兒童在課堂上表現行為異常如亂鬧、不停的小動作等。此等現象於給鐵的關系尚不很是了，但近年來有實驗證明缺鐵性貧血病人尿中去甲腎上腺素濃度增高，給鐵後迅速恢復正常，提示神經精神變化可能與去甲腎上腺素降解代謝有關。尿中去甲腎上腺素增加可由單胺氧化酶缺乏所致，此酶是一種鐵依賴酶，在中樞神經系統的神經化學反應中起理要作用。現已測知缺鐵性貧血病人的血小板中單胺氧化酶活力降低，服用鐵劑後很快恢復正常。為進一步肯定缺鐵與神經精神症狀的關系，今後似應多做動物實驗的研究工作。
　　缺鐵性貧血病兒較易發生感染。此類病人E玫瑰花結、活性E玫瑰花結形成率皆降低，PHA等皮膚試驗反應明顯低於正常，說明T淋廠細胞功能減弱。有報告外周血T淋糾細胞亞群CD3CD4淋巴細胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有報道病人NBT試驗低於正常。可能是含鐵的髓過氧化酶減少所致，因而粒細胞殺攻能力降低。經鐵劑治療後，粒細胞殺菌功能多於4～天人恢復正常。
　　當血紅蛋白降低至70g/L以下時，可出現心髒擴大和雜音，此為貧血的一般表現而非缺鐵性貧血的特有體征。由於缺鐵性貧血發病緩慢，機體耐受力強，當血紅蛋白下降至40g/L以一時，可不出現心功能不全的表現，但合並呼吸道感染後，心髒負擔加重，可誘發心力衰竭。