嬰幼兒腹瀉發病機理

　　已知的發病機理與病原有關，細菌和病毒性腸炎明顯不同。

　　1.細菌性

　　(1)致病性大腸桿菌腸炎：發病之初epec特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上，粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒，對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠層，使形成菌落，結果導致小腸上皮微絨毛的損傷。

　　(2)腸毒性大遙桿菌腸炎：etec與epec是不同的血清型，其致病作用有兩個步驟：①先在小腸粘膜細胞上粘附，並在其表面定居、繁殖，這階段主由細菌的特殊菌毛完成；②第2步產生腸毒素：一各為不耐熱毒素（lt），其結構、致病機制和免疫學性質與霍亂霉素相似。已知有a、b兩種亞單位，其中b能連接小腸上皮細胞gm、神經節苷脂。亞單位b便於亞單位a進入細胞發揮其生物學作用：活化細胞上的腺苷酸環化酶，使atp轉化為camp，使細胞內camp明顯增高，導致腸道水分和氯化物分泌過多，並抑制鈉的再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素，其活性部分分為sta和stb，後者為腸毒素主要成分，它刺激鳥苷環化酶，使gtb轉化為cgmp，細胞內cgmp增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。許多產生st的菌株也產生lt，常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質粒也攜帶定居因子基因，已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：o78：h11，o6：h16，o159：hv，o139：h25等。

　　(3)侵襲性大腸桿菌腸炎：eiec是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點是能侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細胞內，使細胞蛋白溶解並在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發生潰瘍甚至出血，所以臨床大便表現似痢疾。其侵入性受控於在質粒，消除此質粒細菌即喪失其侵襲力，質粒可轉移給無毒力菌株。

　　(4)空腸彎曲菌腸炎：已發現空腸彎曲菌有lt，使腸camp增高。另有細菌毒素，具體發病機理尚待進一步研究。

　　2.病毒性

　　病毒性腸炎發病機理與細菌性者不同，無campt及cgmp增多現象。以輪狀病毒腸炎為例；輪狀病毒感染後，先侵犯小腸粘膜上皮細胞，由感染處向周圍廣泛擴展，直到侵及全部小腸。實驗免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結區嚴重受累，提示此處為侵入門戶，以後小腸絨毛上皮廣泛受損，而陷窩上皮無病變，除小腸外，胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損後，陷窩上皮迅速增生，病毒脫落，而陷窩上皮增生迅速，自陷窩向外發展，覆蓋小腸腔表面，這些新增生的上皮細胞不能很快分化，因而無消化(消化食品)吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。norwalk病毒在小腸也有類似上述的發病過程。