小兒多動症的原因

　　至目前仍未明白，可能與下列因素有關：

　　（1）患兒的母親常在孕期或圍產期有較多並發症，常有大量吸煙或酗酒史。

　　（2）遺傳因素，如：患兒的血緣兄弟、父親等有較多多動或注意不集中表現；雙生子中單卵雙生子的患病率高達51%～64%；親屬中酒精中毒、反社會人格及癔症者也較多。

　　（3）神經遞質、酶的研究結果雖然常互相矛盾，但不失為對本症病因的一種研究途徑。

　　（4）嚴重的鉛中毒可產生致命的中毒性腦病、癡呆等神經系統損害，但輕微鉛中毒是否可產生多動症，至今尚無結論。

　　（5）社會、家庭、心理因素的影響，如不良的社會環境或家庭條件（破裂家庭、經濟貧困、住房擁擠，父母性格不良、酗酒、吸毒、有精神病等），均可成為發病的誘因，並影響病程的發展與預後。

　　（6）其他因素：營養問題、維生素缺乏、食物過敏、食品的調味劑或添加人工色素等可能使兒童容易產生多動症。

　　兒童多動症可能有不同的原因。一般認為產前，產時或產後的輕度腦損害是重要因素，主要與腦外傷、中毒等有關。有人認為城市環境污染、臨床上不顯症狀的輕度鉛中毒亦可為病因之一。近年的調查研究，在患兒血統父母，寄養父母以及兒科其他病兒的比較，發現血統父母以及兒科其他病兒的比較，發現血統父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病態性格等的發生率比對照組高，多動症兒童的父母童年期朋多動歷史者較多，多動症兒童的同胞兄弟姐妹患病率高於對照組3倍，情感性精神病也多見。此外，多動症兒童父親反社會的人格特征或酒依賴，母親有癔病者均較多。合並品行障礙的多動兒童的成人親屬的人格障礙，酒瘾及癔病比例更高。有關養子的研究也發現，多動症兒童的親生父母的反社會人格，酒依賴及癔病明顯高於養生父母或對照組兒童的父母，父母的童年期有多動和品行障礙的歷史及有精神病障礙者也比較多。單卵雙生子的多動症兒童發病率高於雙卵雙生子，同胞兄弟兒童發病率也約為半同胞兄弟的5倍多，提示某些患兒的輕微腦功能失調可能與遺傳因素有一定作用，影響兒童的心理發育。不少患兒未能找到病因。

　　近年積累的資料提示本病有神經生理基礎異常，認為多動和注意力不集中可能與腦內兒茶酚胺系統（去甲腎上腺素等，其前身為多巴胺）功能不足有關。動物實驗中用藥物使大鼠腦內多巴胺的存儲減少或耗竭時，動物出現活動過度症。給動物服用苯丙胺以提高腦內多巴農墾在突觸部位的含量，提高多巴胺神經元的活性，可使動物安靜。臨床上苯丙胺及丙米嗪（均有加強腦內突觸部位多巴胺含量的作用）對治療患兒活動過度有效。在丙磺舒試驗中，測定患兒腦脊液中多巴胺代謝產物的含量，亦發現較對照組低。

　　最近用PET研究發現多巴胺受體的密度與兒童發育有關，多巴胺受體密度的特異性變化是直到少年期才成熟。多動兒童易被影響的區域認為是前葉的多巴通路。神經心理研究提示多動兒童的葉功能未經成熟。人們認為前葉皮層與兒童的沖動和攻擊行為有關。測定發現多動兒童的局部腦血流，主要是發現半葉和尾狀核兩個部位受累。有些研究已證明用藥使基底節和中腦的血流增加，而便運動區的血流減少。這些發現可以解釋為什麼服利他林後可使多動兒童的注意力能協調精細動作和粗大運動。其它研究多集中在丘腦，網狀激活系統和前中腦束。多動兒童和正常對照比較，神經內分泌也有些區別，研究發現多動獨的生長激素對苯丙胺或利他林的反應是不同的，這進一步明了多動和正常兒童有生物學的不同。

　　不論是皮膚電位還是誘發電位的研究，均發現多動症兒童一般對刺激表現為覺醒水平的不足，以前的研究也發現覺醒水平不足與反社會行為和品行障礙有關，因為覺醒不足，獎懲行為在一般心理水平不能起作用，多動症兒童難以吸取以前教訓，其行為問題也難以矯正。