兒童注意缺陷是何因

　　兒童注意缺陷多動障礙（Attention-deficit/hyperactivity　disorder，ADHD）是最常見的兒童時期神經發育障礙性疾病，中國精神疾病診斷分類稱為兒童多動症，該症以注意障礙、沖動行為、容易分心以及活動過度為主要特征，估計在學齡兒童的發病率為3%-5%。，男女發病率之比約為4：1-9：1。

　　ADHD是由George Still於1902年首先系統描述，近100年來，有關該病的名稱已超過25種，包括兒童輕微腦損傷、輕微腦功能異常、多動症等，70年代學者發現注意缺陷在該症中的核心作用，該症命名為注意缺陷障礙，對於同時伴有多動症狀者，命名為注意缺陷障礙伴多動，1994年美國精神障礙診斷統計手冊第四版（DSM-IV）命名為ADHD。值得注意的是近年來隨著現代認知心理學的研究進展，學者們對注意缺陷的核心作用也提出了疑問，認為該症的核心缺陷可能存在於機體對信息的加工或傳出（反應）過程，亦可能是機體綜合信息能力存在缺陷從而對運動反應選擇性抑制差。

　　【病因與發病機制】

　　ADHD的病因和發病機制至今並不明了。目前多數學者認為該病是遺傳因素與環境共同影響所致，是神經系統發育障礙性疾患。

　　早在本世紀初期，研究者就注意到在一些腦炎恢復期的病人表現出維持注意力障礙、沖動和脫抑制行為，在其他的一些腦損傷的病人也表現出類似的行為。於是在五十年代有學者提出在那些沒有已知腦損傷的病人如果表現出上述行為一定存在"輕微腦損傷"，然而隨後的研究發現，多數腦損傷的兒童並不表現有ADHD症狀，同時絕大多數被診斷為ADHD的兒童應用各種的檢查方法不能證實存在腦損傷，因此學者們現已確信大多數的ADHD兒童與腦損傷是無關的。

　　ADHD的發生與行為的腦調節有關，越來越多的證據表明在ADHD個體的腦結構和功能與正常個體存在差別，采用神經影象學技術，包括正電子發射體層攝影（PET）、功能性核磁共振成像（FMRI）以及單光子發射電子計算機體層掃描（SPECT），一些研究發現ADHD個體的大腦額葉（前額葉）、基底節和胼胝體在形態上與正常對照組不同，這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低。由於大腦額葉是腦的執行中樞，該中樞通過與大腦其他部位的聯系，管理信息的加工，負責加工傳入的信息並選擇適當的情感和運動反應，研究者因此假設ADHD個體的額葉，由於與腦的其他部位的聯系發生了改變，而不能正常地發揮其執行功能，這種聯系的改變涉及到腦內兒茶酚胺類神經介質（多巴胺及去甲腎上腺素）水平的變化，其理由是能夠改變上述神經介質的精神振奮藥如哌甲酯對ADHD有效。

　　一般認為注意缺陷多動綜合征的核心問題是注意缺陷，然而近年的一些研究對此提出了質疑，在事件相關電位（ERP）中，N2往往代表信號檢測，P3則代表信號加工過程，采用ERP檢測ADHD兒童，發現了N2波波幅降低，而這種現象隨著兒童年齡的增長而好轉，這也許支持ADHD兒童存在注意缺陷，但是ERP的另外一個更為多見的發現是P3波幅的減低和潛伏期的延長，表征ADHD兒童的主要問題可能是接受信號後的信息加工缺陷，按照信息加工心理學的觀點，這種缺陷表現在兒童接受信息後反應輸出的異常，換一句話說，兒童不能選擇恰當的反應，不能抑制接受信息後的不恰當反應，是兒童的不恰當活動使我們認為兒童不能集中注意力。

　　目前認為ADHD的發生有遺傳學的基礎，ADHD患者血緣親屬中的患病率明顯高於非血緣者，單卵雙生子同病率極高。盡管確切的遺傳方式尚不清楚，但越來越多的研究者正采用分子遺傳學技術確定可能的基因。1995年Cook報道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺轉導基因存在著缺陷，在一定程度上證明了ADHD的遺傳根據。1995年Cook報道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺轉導基因存在著缺陷，這與前述有關多巴胺在ADHD發病機理中的作用是吻合的。此外，目前已知IV型-多巴胺受體基因（Dopamine　type 4　receptor，DRD4-7）是一個含有七個重復系列的非編碼區域，是與成年人格因素中的探索新奇相關的基因，在ADHD兒童中，30%含有這種七個重復系列的等位基因，而在普通人群中僅為一半。在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗症（Generalized　resistance to thyroid　hormone，GRTH）的罕見常染色體顯性遺傳病中，約70%的兒童和40%的成年人表現為ADHD的症狀。

　　盡管遺傳因素在ADHD病因中的重要作用，環境因素仍然對具有所謂ADHD素質人群的表達有非常顯著的影響。這些環境因素包括家庭或學校教育環境不良，父母親的社會經濟地位低下、兒童早期情感剝奪、父母親的人格障礙等等。其他的一些相關的環境因素還有諸如鉛中毒、食品添加劑等，但是缺乏一致性的意見。