知因預防缺氧缺血性腦病

　　【發病機制】

　　缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。

　　（一）腦血流改變　　當窒息缺氧為不完全性時，體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量；如缺氧繼續存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現第２次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量（腦內血液分流），此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質（大腦前、中、後動脈灌注的邊緣帶）最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發生腦水腫。這種由於腦組織內在特性（解剖或代謝）的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。

　　（二）腦組織生化代謝改變　　腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒；ＡＴＰ產生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進人細胞內，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調節的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；腦缺氧時，ＡＴＰ　降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基；腦缺氧時一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內流，誘發上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞（調亡），神經元上ＥＡＡ受體密集者易受缺氧缺血損傷。

　　（三）神經病理學改變　　可見到皮質梗死，丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，其次是白質病變，包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良，後者發展為囊性改變。

　　【預防】

　　同新生兒窒息，孕婦應定期做產前檢查，發現高危妊娠應及時處理，避免早產和手術產；提高產科技術；對高危妊娠進行產時胎心監護，及早發現胎兒宮內窘迫並進行處理；產時，當胎頭娩出後，立即擠淨口、鼻內粘液，生後再次擠出或吸出口、鼻、咽部分泌物，並做好一切新生兒復蘇准備工作。