小兒尿路感染的原因，是怎麼引起的？

　　(一)發病原因

　　各種病原微生物即為尿感的病因，大腸桿菌占75%～90%，大腸桿菌(Escherichia coli，E.coli) 革蘭氏陰性短桿菌，大小0.5×1～3微米。周身鞭毛，能運動，無芽孢。能發酵多種糖類產酸、產氣，是人和動物腸道中的正常棲居菌，嬰兒出生後即隨哺乳進入腸道，與人終身相伴，其代謝活動能抑制腸道內分解蛋白質的微生物生長，減少蛋白質分解產物對人體的危害，還能合成維生素B和K，以及有殺菌作用的大腸桿菌素。正常棲居條件下不致病。但若進入膽囊、膀胱等處可引起炎症。在腸道中大量繁殖，幾占糞便干重的1/3。兼性厭氧菌。在環境衛生不良的情況下，常隨糞便散布在周圍環境中。若在水和食品中檢出此菌，可認為是被糞便污染的指標，從而可能有腸道病原菌的存在。因此，大腸菌群數(或大腸菌值)常作為飲水和食物(或藥物)的衛生學標准。(國家規定，每升飲用水中大腸桿菌數不應超過3個)大腸桿菌的抗原成分復雜，可分為菌體抗原(O)、鞭毛抗原(H)和表面抗原(K)，後者有抗機體吞噬和抗補體的能力。根據菌體抗原的不同，可將大腸桿菌分為150多型，其中有16個血清型為致病性大腸桿菌，常引起流行性嬰兒腹洩和成人肋膜炎。大腸桿菌是研究微生物遺傳的重要材料，如局限性轉導就是1954年在大腸桿菌K12菌株中發現的。萊德伯格(Lederberg)采用兩株大腸桿菌的營養缺陷型進行實驗，奠定了研究細菌接合方法學上的基礎，以及基因工程的研究。

　　其次為肺炎克雷白桿菌、變形桿菌、產氣桿菌和產鹼桿菌，近年來革蘭陽性球菌的比例升高，如腸鏈球菌和葡萄球菌。在泌尿道梗阻、結構異常、尿路結石、膀胱輸尿管反流和神經源性膀胱的基礎上並發的尿感可為一種以上細菌的混合感染。由器械操作誘發尿感的細菌可為腸道細菌和銅綠假單胞菌。真菌感染可能繼發於糖尿病的留置導尿、免疫缺陷病或類固醇、廣譜抗生素或其他免疫抑制劑的治療過程中。病毒感染，特別是腺病毒可引起出血性膀胱炎。

　　(二)發病機制

　　正常泌尿道通過以下機制有抗感染作用：

　　①定期排尿將細菌沖洗出尿道。

　　②泌尿道黏膜產生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮細胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效減少細菌的黏附。

　　③尿中有IgA、溶菌酶、有機酸等抗菌物質。

　　所以只有在誘因存在，才為易發尿感的原因。

　　尿反流機制：輸尿管分腹段、盆腔段和膀胱段，正常輸尿管進入膀胱呈一鈍角，向內、向下進入膀胱壁有一定的斜度和長度，輸尿管膀胱連接處是由肌肉筋膜鞘組成，輸尿管膀胱開口呈斜行裂隙狀，起瓣膜作用。

　　尿反流機制分5級

　　①Ⅰ級：反流僅見於輸尿管。

　　②Ⅱ級：反流至腎盂、腎盞。

　　③Ⅲ級：輸尿管輕～中度擴張與扭曲，腎盞中度擴張，穹隆無或輕度變鈍。

　　④Ⅳ級：輸尿管中度擴張，穹隆角完全消失。

　　⑤Ⅴ級：輸尿管顯著擴張與扭曲，腎盂腎盞顯著擴張，多數腎盞不見乳頭壓跡。

　　主要通過上行和血行感染，鄰近器官感染的直接侵犯少見。

　　1.上行感染 嬰兒用尿布，外陰容易受糞便污染是嬰幼兒容易發生上行性感染的原因之一。正常小兒尿道有少許細菌存在，正常輸尿管蠕動可使尿液注入膀胱;女孩尿道短，上行感染機會比男孩多。當機體抵抗力下降或尿道黏膜損傷時細菌可入侵或沿尿道上行引起膀胱、腎盂和腎間質的感染。以下因素可促發上行感染：

　　(1)小兒解剖生理特點：小兒輸尿管管壁肌肉彈力纖維發育不全，長而彎曲，易於擴張，蠕動力弱，尿流不暢。

　　(2)病原菌：病原菌的致病力也是影響尿感的主要因素。以大腸埃希桿菌為例，大腸埃希桿菌菌體表面有許多P菌毛，能特異地與泌尿道上皮細胞表面的特異受體結合，使菌體緊密黏附於泌尿道上皮，避免被尿液沖洗，得以在局部繁殖引起上行感染。

　　(3)膀胱輸尿管反流(vesico-ureteral reflux，VUR)：當輸尿管進入膀胱的角度改變、在膀胱壁內行程太短、輸尿管末端環形和縱行肌纖維數量和分布異常或輸尿管膀胱開口的先天異常，以及脊髓脊膜膨出所致的神經源性膀胱均可引起輸尿管膀胱反流。尿液反流的危害在於可造成上行性尿感反復發作引起腎瘢痕，而且，Ⅲ級以上的尿反流也可因腎盞內壓力過高引起腎內反流和腎間質損害。兩者同時或單獨存在均可致慢性腎功能衰竭。

　　嬰兒期下尿道神經發育不成熟，在膀胱充盈期和排尿期產生的逼尿肌功能亢進，使膀胱內壓增高，改變了膀胱壁和輸尿管交界處的解剖關系也引起VUR，但為暫時性。

　　(4)其他先天畸形和尿路梗阻：如腎盂輸尿管連接處狹窄、後尿道瓣膜、腎盂積水、多囊腎等均可使引流不暢而繼發感染。此外，還可由神經源性膀胱、結石、腫瘤等引起梗阻。

　　2.血行感染 血行感染以新生兒多見。在敗血症或其他病灶引起的菌血症時，細菌經血流進入腎皮質和腎盂引起尿感。